ADIPOKINAS Y MIOKINAS EN LA SARCOPENIA

La sarcopenia se caracteriza por la pérdida de masa muscular, de fuerza y funcionalidad muscular. Con el envejecimiento, es habitual que empiece a aparecer esta disfunción muscular. La peor eficiencia celular propia del paso de los años repercute directamente en la pérdida de masa muscular y menor capacidad de generar fuerza muscular.

En nuestras manos está que la disfunción muscular aparezca cuando más tarde mejor y que su avance se produzca de una forma más lenta, porque de esta progresión en la sarcopenia va a depender la autonomía física y cognitiva personal, y en consecuencia la salud emocional.

Como ya he ido comentando en otros artículos, la sarcopenia es común en todas las personas que padecen de enfermedades metabólicas, es decir, obesidad, diabetes del tipo 2, hipertensión arterial, problemas cardiovasculares, etc. Todas ellas, a su vez comparten la deficiente captación de la glucosa en los tejidos periféricos, a la que el organismo reacciona con una elevación de la producción de insulina en el páncreas (hiperinsulinemia compensatoria).

En esta ocasión me centraré en la comunicación entre los señalizadores del músculo y del tejido graso, y cómo esta comunicación juega un rol importante en el devenir de la sarcopenia. Y por otro lado, intentaré poner luz a qué ocurre con el ejercicio físico para que sea considerado un modulador en el freno y prevención de la sarcopenia.

Tomaré de base, esta teorización de lo que podría estar pasando publicada por la revista Current opinión in pharmacologyMyokines and adipokines in sarcopenia: understanding cross-talk between skeletal muscle and adipose tissue and the role of exercise(2020).

A) LOS SEÑALIZADORES MUSCULARES: (MIOKINAS)

MIOSTATINA:

. Regulador negativo de la masa muscular, frena la síntesis de proteínas y las vías anabólicas musculares.
. Disminuye la capacidad muscular de captar la glucosa.
. Con la edad aumenta la expresión de la miostatina, por eso con el envejecimiento aparece la fragilidad y la sarcopenia.
. Mayor cantidad de tejido graso, favorece la mayor expresión de miostatina.

IRISINA:

. Claramente asociada a la mayor masa muscular y fuerza.
. Activa rutas anabólicas musculares.
. La expresión de la irisina y activación de rutas anabólicas reduce la expresión de miostatina.

B) LOS SEÑALIZADORES DEL TEJIDO GRASO (ADIPOKINAS)

LEPTINA:

. Proinflamatoria y directamente relacionada con mayor cantidad de tejido graso.
. Tiene un rol importante en el control del balance energético, o en la ingesta – saciedad.
. Mayor cantidad de grasa infiltrada en el músculo está asociado a mayor expresión de leptina en sangre y con la consecuente pérdida de función y eficiencia muscular, fragilidad y debilidad muscular.
. El aumento de leptina muscular es síntoma de pérdida de eficiencia y fuerza muscular, pero no de masa muscular. Por eso en personas obesas y con gran cantidad de grasa ectópica pueden tener mayor cantidad de masa muscular que los denominados obesos metabólicamente sanos, pero en cambio podrían generar menos fuerza muscular. (Gijs H Goossens, 2017) (más información en este vídeo)

ADIPOKINAS Y MIOKINAS EN LA SARCOPENIA 2

ADIPONECTINA:

. Menor cantidad en sangre de adiponectina se asocia a mayor expresión de leptina en sangre y mayor grasa visceral.
. Regula la captación de energía en el músculo facilitando la captación de glucosa y la oxidación de ácidos grasos.
. Estimula la generación de nuevas células musculares e inhibe la degradación de proteínas, permitiendo regenerar y mantener la masa muscular, ayuda a prevenir la sarcopenia y su problemas metabólicos asociados.

El equilibrio de estos 4 señalizadores es vital para el mantenimiento de la función y cantidad muscular, evitar el crecimiento en volumen y cantidad del tejido graso permitirá controlar la relación leptina – adipokina, y como hemos visto, si tenemos controlada esta relación el equilibrio entre miostatina e irisina será positiva para el mantenimiento y regeneración de la masa muscular.

Es en este punto que entra en escena la resistencia a la insulina – hiperinsulinemia compensatatoria (más información en este artículo), ya que desde el primer instante en que el cuerpo empieza a compensar elevando la circulación de insulina, se produce una desregulación en el equilibrio leptina – adipokina, aumentando de forma desmesurada la producción de leptina e incrementando el volumen y cantidad de las células de grasa, y como hemos visto, esto se asocia a mayor cantidad de miostatitina, por lo tanto, en dificultad para regenerar las células musculares, pérdida de eficiencia muscular.

EL PAPEL DEL EJERCICIO FÍSICO:

. El entrenamiento juega un papel modulador de la expresión de las miokinas y adipokinas. Induce cambios en la composición corporal (músculo-grasa), y reduce la grasa intramuscular, hecho que lo sitúa en un rol importantísimo en el freno y prevención de la sarcopenia.
. Si bien no podemos decir que el entrenamiento reduce la miostatina e incrementa la irisina, sí que el hecho de reducir la grasa ectopica intramuscular está claramente asociado a la menor expresión de la miostatina en sangre, es decir equilibra la relación entre los señalizadores del músculo, las miokinas.
. El entrenamiento mejora la función de los receptores musculares de la adipokina y la leptina, esto repercute directamente en la función y eficiencia muscular, a su vez permite una mejor regeneración del músculo, frenando y evitando la sarcopenia.

La obesidad, diabetes del tipo 2 y las enfermedades metabólicas disminuyen la capacidad muscular de captar la leptina y adiponectina muscular (frenan su receptor en el músculo).

Estas patologías sistémicas van asociadas a padecer sarcopenia (como exponía en este artículo), una explicación podría derivar de que la sarcopenia depende en como de sensible sea la musculatura a la leptina y la adiponectina, que repercutirá positivamente o no, en el equilibrio entre la miostatina y la irisina.

El denominador común entre todas estas patologías es la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensatoria (signos y síntomas de resistencia a la insulina). Por lo tanto, el control de la hiperinsulinemia es el factor determinante para mantener en equilibrio la comunicación entre los señalizadores musculares y del tejido graso.

El ejercicio físico juega un rol preponderante (más información en este vídeo, o en este artículo) , aunque no debemos olvidar que debería formar parte de un conjunto de hábitos saludables basados en: qué comemos, cuándo comemos, cuánto comemos, un buen descanso nocturno y una gestión óptima del estrés diario físico y emocional.

 

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